酒精性股骨头坏死的病理学与分析机制研究
Journal: Basic Medical Theory Research DOI: 10.12238/bmtr.v8i1.18657
Abstract
目的：探讨酒精性股骨头坏死的病理学特征,明确酒精诱发该疾病的机制。方法：随机筛选2019.5~2025.1期间58例酒精性股骨头坏死患者作为研究对象,收集患者临床资料,通过磁共振成像(MRI)检测患者髋关节积液量及骨髓水肿程度,采用电化学发光法测定血清25-OH-VD水平；对患者实施规范治疗后,进行半年随访,动态监测MRI指标变化及25-OH-VD水平恢复情况,分析酒精、25-OH-VD缺乏与股骨头坏死病理进程的关联。结果：58例患者中,血清25-OH-VD水平＜25nmol/L者57例,其中＜20nmol/L者46例；每日酒精摄入量≥80g、饮酒年限≥10年的患者,其髋关节重度积液发生率、重度骨髓水肿发生率显著高于每日酒精摄入量＜80g、饮酒年限＜10年的患者(P＜0.05)；治疗后随访半年,25-OH-VD水平恢复至≥30nmol/L的患者,其髋关节积液消失率、骨髓水肿消退率显著高于未恢复患者(P＜0.05)。结论：酒精性股骨头坏死患者普遍存在25-OH-VD缺乏,酒精可能通过降低体内25-OH-VD水平引发钙流失,进而导致髋关节结构损伤,通过监测25-OH-VD水平并针对性补充,可改善髋关节病理状态,对疾病预后具有重要意义。
Keywords
酒精性股骨头坏死；病理学特征；25-羟基维生素D；髋关节积液；骨髓水肿；钙代谢
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